替代模型解决了中性粒细胞耗竭模型的缺陷

随着COVID-19大流行继续蔓延，研究人员正将注意力转向病毒生物学、作用机制和可能的治疗方法。

其中一个目标是一组被称为“中性粒细胞”的免疫细胞，据报道这些细胞会渗入COVID-19患者的呼吸道。

其想法是，在试图攻击病毒的过程中，中性粒细胞可能会通过侵入肺部并加剧那里的炎症，使疾病症状变得更糟。为了发现这是否属实，科学家们可以使用一种小鼠模型，该模型的中性粒细胞被“抗中性粒细胞”抗体消耗殆尽。

这种方法被广泛用于研究各种不同情况下的中性粒细胞，包括自身免疫性疾病、慢性感染或炎症、伤口愈合，甚至某些类型的癌症。然而，中性粒细胞耗竭模型仅部分有效，缺乏特异性，持续时间不长。

现在，由EPFL的Etienne Meylan领导的科学家们已经确定了问题的根源，并开发了一种替代模型来解决其缺陷。

试图在小鼠中耗尽中性粒细胞，动物的骨髓产生新的中性粒细胞——这违背了模型的全部目的。

研究人员现在已经确定了这些中性粒细胞，并确定了它们存活的原因，因为它们的抗体范围更小。

为了解决这一问题，科学家们制定了一种双重策略，即抗体消耗增加中性粒细胞的消除。该方法提高了抗体的杀伤率，导致血液和组织中中性粒细胞数量的显著、特异性和持久减少。

我们的研究可能有助于指导中性粒细胞在急性或慢性感染、炎症或癌症中的功能重要性。特别是，SARS-CoV-2感染的转基因小鼠模型，再加上我们标准化的中性粒细胞耗竭策略，可能有助于在这种类型的免疫细胞和天然COVID-19之间建立因果关系。